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①背景:春季角膜结膜炎(VKC)、特应性角膜结膜炎(AKC)等慢性眼部变应性疾病均伴有严重的共病;然而，其潜在的发病机制仍不清楚。此外，对特应性皮炎患者结膜病变的诊断和AKC严重程度的估计对眼部变态反应性疾病的治疗具有重要意义。②目的:探讨骨膜蛋白作为一种新型的过敏性炎症介质和生物标志物，是否参与眼部过敏性疾病的发病过程，骨膜蛋白能否作为这些疾病的生物标志物。

过敏，尤其是对常年的空气变应原过敏，已被确定为哮喘的一个关键危险因素。最近证实，致敏的时间和致敏的数量都是重要的预后指标。辛普森等人已经确定了儿童的一种特应性表型，他们称之为“多重早期致敏”。辛普森等人报告说，在那些早年对多种气传变应原过敏的儿童中，哮喘发作的风险显著增加，严重恶化导致需要住院治疗，以及肺功能受损。在其他队列研究中也证实了早期对多种过敏原的敏感与哮喘风险增加之间的相关性。

过敏性皮炎(AD)、食物过敏、过敏性鼻炎和哮喘是常见的过敏性疾病，病因复杂。从AD早期到哮喘、变应性鼻炎，或在以后的生活中，以及广泛的特应性疾病的并发症中，经常观察到特应性疾病的进行性进展，提示不同疾病除了存在不同的发病机制外，还有共同的病因病机。事实上，特应性疾病中存在疾病特异性基因组区域和共享的基因组区域。它们的患病率也因种族而异；例如，与欧洲裔美国人相比，AD和哮喘在非洲裔美国人中更普遍。

背景：巨噬细胞在体外可以在免疫复合物(ICs)的存在下转化为免疫调节的M2b巨噬细胞，但特异性的IgG1或IgG4亚型在这种表型和功能改变中的作用尚不清楚。

天气和气候变化是一个持续变化的过程，影响过敏和哮喘。本报告旨在提供自上次气候变化审查以来的信息，重点关注哮喘疾病。PubMed和互联网搜索主题包括气候和天气变化、空气污染、颗粒物、温室气体、交通、昆虫栖息地和症状缓解，以及作者个人提供的参考资料。气温升高和大气中二氧化碳含量增加引起的室外空气过敏原模式变化是导致花粉季节持续时间延长、花粉产量增加和花粉过敏性可能增加的主要因素。

背景：我们对儿童生命早期食物过敏的危险因素知之甚少。方法：这项瑞典全国性群组研究，使用了来自卫生保健登记簿中2001-2012年在瑞典出生的1086378名儿童的前瞻性记录数据。我们采用Cox回归分析，估计95%置信区间的危险比（HRs）于卫生保健登记簿中的围产期特征（如剖腹产和早产）和确诊的食物过敏之间的关系，并对婴儿性别和母亲因素进行了校正（分娩年龄、出生地、产次、吸烟、体重指数、哮喘/肺病）。

①儿童过敏性和非过敏性哮喘的严重程度可能受到微生物暴露的影响②我们试图研究家庭微生物暴露与儿童哮喘严重程度之间的关系。③参与者(n = 196)是从康涅狄格州和马萨诸塞州的一组哮喘儿童中挑选出来的。儿童按哮喘严重程度(轻度无症状或有最小症状需药物治疗或中度至重度持续性)和特应性状态(由血清IgE水平决定)进行分组。采用下一代DNA测序和定量PCR法测定室内粉尘中的微生物群落结构和浓度。利用Logistic回归研究哮喘严重程度与暴露指标之间的关系，包括丰度、微生物种类鉴定和量化、群落组成、总真菌和细菌浓度。

①早期鼻腔微生物群的动态建立影响局部粘膜免疫反应和儿童呼吸道疾病的易感性。②本病例对照研究的目的是监测、评估和比较患有鼻炎和喘息的婴儿在出生后18个月与健康对照组婴儿鼻微生物群的发育情况。③对122名新加坡健康成长(GUSTO)出生队列受试者的前鼻拭子进行了为期18个月的7个时间点的纵向收集。采用16S rRNA多路双端测序法对3组临床患者(1)单纯鼻炎患者(28例)、鼻炎伴喘息患者(34例)和健康对照组(60例)进行鼻微生物区系特征分析。

①背景：慢性鼻窦炎合并鼻息肉(CRSwNP)的特点是局部产生多克隆IgE亚型。虽然组织IgE的浓度可以达到几千KU/L，但是对于IgE介导的炎症在鼻息肉患者中的调控机制还不是很清楚。②方法：我们试图确定鼻息肉患者局部诱导的IgG抗体是否能够抑制IgE介导的促过敏反应。收集花粉过敏的慢性鼻窦炎合并鼻息肉（CRSwNP）患者和非过敏对照组的鼻腔息肉匀浆。采用免疫固相变应原芯片法测定IgE水平。我们评估了含有IgE 的鼻息肉匀浆(有或无IgG消耗)在促进IgE诱导的过敏原表达、嗜碱性细胞活化和组胺释放方面的能力。采用免疫球蛋白454测序法评价局部IgE和IgG谱。

过敏性肺炎(HP)是一种TH1淋巴细胞偏向性纤维性肺泡炎，由多种抗原引起，包括禽排泄物、真菌、嗜热细菌和原生动物，以及工作场所发现的反应性化学物质。与病毒综合征相似，急性暴露于刺激抗原可导致突然出现无生产能力的咳嗽、呼吸困难、伴有关节痛的寒战或不 适，通常在4至8小时后发生，因此抗原暴露与症状之间的时间关系可能没有受到怀疑。HP组织学表现为明显的淋巴细胞浸润，使肺泡间隔增厚，伴有肉芽肿或巨细胞。几乎所有患者的支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞都超过20%。高分辨率计算机断层检查的异常情况：从急性/亚急性疾病的结节性小叶中心混浊到晚期疾病患者典型的以上叶为主的网状斑纹和蜂窝状纤维化。描述词汇包括“镶嵌样”衰减和毛玻璃混浊。反复发作可导致结节性肺浸润和可疑的非特异性间质性肺炎或特发性肺纤维化。在广泛的肺纤维化或限制性肺疾病发生之前，临床医生需要高度怀疑才能对HP做出早期诊断。美国胸科学会的一个专家小组评论道:“对于怀疑患有间质性肺病的患者进行BAL，我们建议淋巴细胞亚群分析不是BAL细胞分析的常规组成部分。什么构成了对诊断的“高度自信”是一个有争议的问题。在没有诊断试验的情况下，诊断需符合临床症状、刺激(诱导)抗原、异常高分辨率计算机断层扫描(CT)、肺功能检测、抗原特异性IgG抗体的证据、部分患者需肺活检。

过敏原特异性IgE检测及临床病史是过敏诊断的基础。在过去的几十年里，过敏原提取物的特征描述和标准化及以检测技术都得到了提高。在这里，我们讨论了ImmunoCAP IgE检测方法(Thermo Fisher Scientific/Phadia, Uppsala, Sweden)在变态反应学领域的用途、优点、误解和局限性。它们可以进行单一(ImmunoCAP)检测，近十年来，可进行多重(免疫固相变应原芯片[ISAC])检测。ImmunoCAP的主要优点是获得定量的过敏原特异性IgE抗体水平，且不受过敏原特异性IgG抗体的干扰。然而，ImmunoCAP过敏原提取物受提取物成分的限制。过敏原分子的引入对分析特异性和过敏诊断产生了重要影响。它们被用于单一ImmunoCAP和多重 ImmunoCAP ISAC检测。ISAC的主要优点是用微量血清获得的综合IgE图谱。缺点是它只能半定量检测，线性范围较窄，以及每次检测的成本较高。就检测性能而言，ImmunoCAP过敏原提取物是很好的筛选工具，但过敏原分子在分子水平上分析IgE反应，将过敏研究推向精准医学的位轨道。

在出生队列中有系统地应用变应原分子的研究表明，特应性致敏是IgE对来自同一变应原来源(即分子传播)的不同非交叉反应分子（从引发分子开始）的连续反应。根据个体的特应性倾向和过敏原暴露情况，这种连续现象的程度不同 (单分子、低分子和多分子)，从而使患者群体中的IgE致敏谱的差异极大。在变应性鼻炎患者中，IgE分子致敏谱越宽，哮喘等变应性合并病的风险越大，如口腔变态反应综合征。

①食物过敏是一个日益严重的公共卫生问题，也是危及生命的过敏反应的最常见原因。常规过敏试验评估过敏原特异性IgE的存在，明显高估了真实的临床过敏率，导致过度诊断和对健康相关生活质量的不良影响。②为了对一种新的诊断工具进行初步验证和评估，我们使用了肥大细胞活化测试(MAT)。③人原发性血源性肥大细胞(MCs)由外周血前体细胞产生，经患者血清敏化后与过敏原孵育。采用流式细胞术和介质释放法检测MC脱颗粒情况。我们将MATs的诊断性能与现有的诊断工具进行了比较，以评估在接受双盲安慰剂对照挑战的花生致敏受试者队列中的诊断性能。

过敏原免疫疗法(AIT) 在欧洲和北美被认为在过敏性鼻炎、哮喘和昆虫叮咬过敏的治疗上是临床有效和安全的，然而，AIT治疗产品在应用和管理方面，两地之间存在着差异。

①背景：牛奶过敏(CMA)是儿童严重过敏反应和过敏反应的常见原因。口服免疫治疗(OIT)在脱敏过程中发生免疫变化，显示出良好的效果。我们在麦吉尔大学健康中心研究所的研究小组已经证明，在牛奶OIT增量和维持阶段，血清IgG4水平有所上升。我们评估了唾液IgG4在牛奶免疫治疗过程中作为一种潜在的非侵入性脱敏生物标志物的变化。

自从最早描述半乳糖-α-1，3- 半乳糖（α-半乳糖）综合症与蜱虫叮咬之间的关系以来，已经弄清，在一些地区及选择性人群中IgE对α-半乳糖敏感的流行率为10%或更高，来自弗吉尼亚，北卡罗莱納州，田纳西州的研究估计它的流行率大约占人群的20%。最好的证据来自费舍尔等的工作，他们在300名高风险的猎人和森林工人中进行评估，确定只有8.6%的敏感者（α-半乳糖特异性IgE [sIgE] cutoff of ≥0.35 IU/mL）有临床病史或对哺乳动物肉类有过敏反应。尽管这个发现需要进一步的研究，但它表明以下可能：α-半乳糖特异性IgE阳性的大部分受试者均不是临床过敏患者，和其它食物过敏一样，临床医师经常碰到困境：血液特异性IgE阳性，而没有或不确定有临床病史。更为复杂的是，α-半乳糖综合症在食物摄入和症状出现之间有一个3-6小时的特征性的延迟，所以用哺乳动物肉类进行食物挑战试验面临严重威胁（或潜在的危险）。

特应性皮炎(AD)患者的病情严重程度与金黄色葡萄球菌的定植直接相关。越来越多的证据也支持金黄色葡萄球菌在基因易感人群AD发病机制中的作用。在一个以婴幼儿为对象的研究组中发现，特应性皮炎发病时和/或发病前金黄色葡萄球菌的定植增加，这表明早期皮肤定植能诱发临床特应性皮炎的发生。然而,这些研究结果只能部分解释这种微生物的复杂角色,在另一个出生队列的研究中没能证实婴幼儿特应性皮炎发病前金黄色葡萄球菌的定植，相反，表现出共生葡萄球菌对以后特应性皮炎发病的保护作用。

①在出生队列中，用微阵列过敏原的方法对儿童进行过敏原特异性IgE应答分析，已经获得了儿童中特异性IgE应答演变的详细信息。需要关于过敏原特异性IgG早期进化的高分辨率数据。②分析妊娠期、脐带血样本、母乳和婴儿出生后第一年的IgG对微阵列过敏原的反应性，目的是研究母亲的过敏原特异性IgG是否可以防止子代IgE致敏。③在瑞典99个家庭的出生队列中，对母亲血浆样本、脐带血、母乳及子代不同时间点血浆分析164微阵列过敏原(ImmunoCAP ISAC technology)的IgG反应性，母亲的血浆在怀孕后期采集, ,母乳的收集在分娩后2个月, 儿童血浆样本在6、12和60个月时采集。IgE对微排列过敏原的敏感性是在儿童5岁时测定的。

①虽然儿童特应性湿疹的危险因素很多，但对中老年人湿疹的表型知之甚少。②我们试图研究空气污染、特异反应性和成年湿疹之间的关系。③这项分析是基于834名德国妇女的研究，该研究是关于空气污染对肺功能、炎症和衰老的影响。采用第二次随访(2007-2010)的问卷调查方法，对55岁以后湿疹的发病症状和调查前12个月及以下湿疹的流行症状进行评估。在基线(1985-1994)和2007-2010年测量血清总IgE水平。采用土地利用回归法评价了空气污染的暴露程度。采用调整后的逻辑回归模型来估计空气污染与湿疹和流行症状之间的关系。加权遗传风险评分用于研究特应性湿疹相关风险等位基因对这种关联的影响。

背景：嗜酸粒细胞是一种多功能粒细胞，能够释放多种细胞因子、趋化因子和脂质介质。我们以前报道过严重哮喘患者外周血来源的嗜酸粒细胞脂肪酸代谢失调，但是过敏性炎症组织中嗜酸粒细胞的功能特征在很大程度上仍未被检测出来。方法：我们建立了一种从嗜酸性鼻窦炎（NP-EOS）患者鼻息肉中分离CD69hi CCR3low CXCR4- siglec-8int 嗜酸粒细胞的方法，并与健康受试者外周血来源的嗜酸粒细胞（PB-EOS）进行脂质组学、蛋白质组学和转录组学的多组学分析，以分析NP-EOS。